Bibliografía 1 de trabajo de campo
Sonia López Pardo
Bibliografía comentada: tema 12: alteraciones venosas y arteriales.
Arterioesclerosis y embolismo
Guillén Llera F, Ribera Casado JM. El paciente con riesgo de enfermedad tromboembólica. En: Geriatría desde el principio. 2ª ed. Barcelona: Editorial Glosa. 2005 p 361-384
Me ha parecido interesante el capítulo de este libro porque en él se hace distinción al concepto de trombosis venosa y embolia de pulmón. La trombosis venosa es la presencia de un trombo dentro de una vena, acompañado de variable respuesta inflamatoria. La embolia de pulmón supone la generación de un trombo en el interior de una vena y su ulterior embolización en el territorio arterial pulmonar obstruyéndolo total ó parcialmente.
La embolia pulmonar suele ser una complicación de la trombosis de las venas profundas de las piernas, la cual se denomina trombosis venosa profunda, que casi siempre es la extensión de un trombo que comienza a formarse en el sistema venoso profundo de la pantorrilla, concretamente en los plexos venosos de los músculos sóleos. Mas del 90% de los émbolos que se alojan en las arterias pulmonares tiene su origen en los trombos de las venas profundas de las extremidades inferiores.
Patogenia del tromboembolismo venoso: los trombos venosos son depósitos intravasculares compuestos predominantemente de fibrina y de hatíes, con un contenido variable de plaquetas y leucocitos. La formación, el crecimiento, y la disolución de los trombos venosos y de los émbolos pulmonares refleja el balance entre los efectos del estímulo trombogénico y una serie de mecanismo protectores.
Factores favorecedores:
a) Activación de la coagulación sanguínea in vivo: en el anciano sano hay un aumento del nivel de activación de la coagulación sanguínea.
b) Estasis venosa: tiene lugar en muchas situaciones, todas ellas presentes en la mayoría de los ancianos enfermos:
- la inmovilidad hace que la sangre se almacene en los senos venosos, siendo uno de los principales factores de riesgo en geriatría.
- la viscosidad sanguínea y el flujo sanguíneo están íntimamente relacionados, sus anomalías repercuten en el proceso de hemostasia y trombosis. El aumento de la viscosidad sanguínea supone riesgo de trombosis.
- Otros factores como la dilatación venosa que tiene lugar en el postoperatorio precoz, y las arritmias auriculares como la fibrilación auricular también intervienen en la génesis del tromboembolismo venoso.(TEV)
Factores de riesgo clínicos en el anciano
El análisis de estos factores identifica mejor el riesgo de sufrir TEV en los pacientes quirúrgicos que en los pacientes médicos.
Se considera la edad avanzada como uno de los principales factores de riesgo, el tipo de anestesia varía el riesgo, independientemente del tipo de cirugía a la que vaya destinada. La cirugía es uno de los factores de riesgo mejor determinados. Se considera de alto riesgo la cirugía abdominal mayor (general, vascular, urológica, ginecológica), la cirugía coronaria, la cirugía ortopédica mayor de cadera y de rodilla, etc
Otras entidades clínicas consideradas factores de riesgo de trombosis venosa son: la insuficiencia cardíaca congestiva, el infarto agudo de miocardio, los accidentes cerebrovasculares, la sepsis, el hipotiroidismo, la enfermedad inflamatoria intestinal, la fibrilación auricular en pacientes con ictus,etc
Diagnostico de la trombosis venosa
Más de dos tercios de los trombos venosos no dan manifestaciones clínicas, y sólo es posible demostrar su presencia en la mitad de los pacientes en que se sospechan clínicamente.
El dolor es frecuente, de curso e intensidad variable. Basándose en el dolor se han descrito signos inespecíficos: dolor a la palpación de los trayectos venosos, dolor al balanceo y palpación de masa muscular de la pantorrilla y el signo de Homan (solo presente en el 10% de los casos documentados). La hinchazón causada por el edema, es de valor diagnostico cuando es unilateral, considerándose el signo más fiable en ausencia de otra causa obvia.
Tratamiento del tromboembolismo venoso
Adecuadamente diagnosticado y tratado no suele ser leta, las recurrecias son poco frecuentes y el pronóstico está determinado por la enfermedad subyacente. El tratamiento de la TVP y de la embolia pulmonar es similar. El tratamiento anticoagulante está indicado y comprende el tratamiento agudo durante 5-10 días con heparina por vía parenteral, seguido de una profilaxis secundaria con anticoagulantes orales o un método alternativo durante al menos 6 meses.
a) Tratamiento en fase aguda o inicial: el tratamiento debe iniciarse con heparina, salvo contraindicación, en las dosis adecuadas para alcanzar un adecuado nivel de anticouagulación en las primeras 24 horas. La heparina puede administrarse por vía intravenosa, preferentemente en perfusión continua, o por vía subcutánea.
b) Tratamiento a largo plazo o profilaxis secundaria: una vez que reciben dosis adecuadas de heparina durante 4-5 días, deben continuar tratamiento con anticoagulantes orales. Los ancianos toleran bien la pauta de moderada intensidad de anticoagulación oral, no obstante, su control y seguimiento debe ser exhaustivo.
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